Liraglutidum Antidiabeticum ad Sanguinis Saccharum Moderandum CAS NO.204656-20-2
Detalia Producti
| CAS | 204656-20-2 | Formula Molecularis | CCLXXIIH265N43OLI |
| Pondus Moleculare | 3751.20 | Aspectus | Albus |
| Conditio repositionis | Resistentia lucis, 2-8 gradus | Sarcina | Saccus/phiala aluminio stannea |
| Puritas | ≥98% | Vectura | Catena Frigoris et Traditio Repositorii Frigoris |
Ingredientia Liraglutidi
Ingrediens activum:
Liraglutidum (analogus peptidi-1 humani glucagoni similis (GLP-1) a fermento per technologiam recombinationis geneticae productus).
Nomen Chemicum:
Arg34Lys26-(N-ε-(γ-Glu(N-α-hexadecanoyl)))-GLP-1[7-37]
Alia Ingredientia:
Disodium phosphas dihydricus, propylenum glycolum, acidum hydrochloricum et/vel natrii hydroxidum (ut pH-correctores tantum), phenolum, et aqua ad iniectionem.
Applicatio
Diabetes typi 2
Liraglutidum moderationem glucosii sanguinis emendat. Hyperglycaemiam ciborum conexam (per 24 horas post administrationem) minuit secretionem insulini (solum) auctam cum opus est, per gradus glucosii auctos, evacuationem gastricam tardandam, et secretionem glucagonis prandialis suppressam.
Idoneum est aegris quorum saccharum in sanguine adhuc male subactum est post maximam toleratam metformini vel sulfonylurearum solarum dosem. Adhibetur una cum metformino vel sulfonylurea.
Modo glucoso-dependenti agit, id est, secretionem insulini stimulabit tantum cum gradus glucosii in sanguine altiores sunt quam normales, "excessum" prohibens. Proinde, periculum hypoglycaemiae neglegendum ostendit.
Potentiam habet apoptosis inhibendi et regenerationem cellularum beta stimulandi (in studiis animalium visum).
Appetitum minuit et augmentum ponderis corporis inhibet, ut in studio comparationis cum glimepirido demonstratum est.
Actio Pharmacologica
Liraglutidum est analogum GLP-1 cum 97% homologia sequentiae cum GLP-1 humano, quod potest ligare cum receptore GLP-1 et eum activare. Receptor GLP-1 est scopus GLP-1 nativi, hormonis incretini endogeni quod secretionem insulini dependentem a concentratione glucosi e cellulis β pancreaticis promovet. Dissimiliter GLP-1 nativo, perfiles pharmacocinetici et pharmacodynamici liraglutidi in hominibus apti sunt ad regimen dosis semel in die. Post iniectionem subcutaneam, eius mechanismus actionis prolongatae includit: auto-associationem quae absorptionem tardat; ligationem cum albumino; stabilitatem enzymi maiorem et ergo longiorem semivitam plasmatis.
Actio liraglutidi per specificam interactionem cum receptore GLP-1 mediatur, quae augmentum adenosini monophosphatis cyclici (cAMP) efficit. Liraglutidum secretionem insulini stimulat modo concentratione glucosi dependente, dum secretionem excessivam glucagonis modo concentratione glucosi dependente minuit.
Ergo, cum glucosum in sanguine augetur, secretio insulini stimulatur, dum secretio glucagonis inhibetur. Contra, liraglutidum secretionem insulini tempore hypoglycaemiae minuit, secretionem glucagonis non afficiens. Mechanismus hypoglycaemicus liraglutidi etiam levem prolongationem temporis evacuationis gastricae includit. Liraglutidum pondus corporis et massam adiposam corporis minuit famem et energiae consumptionem minuendo.
