Ut agonista GLP-1, effectus physiologicos GLP-1 naturaliter in corpore emissi imitatur.
In responsione ad glucosi ingestionem, neurona PPG in systemate nervoso centrali (SNC) et cellulae L in intestino GLP-1, hormon gastrointestinale inhibitorium, producunt et secernunt.
Post liberationem, GLP-1 receptores GLP-1R in cellulis β pancreaticis activat, seriem mutationum metabolicarum incitans, quae secretione insulini et suppressione appetitus insignitur.
Secretio insulini ad reductionem generalem graduum glucosii in sanguine, productionem glucagonis imminutam, et impedimentum liberationis glucosii e glycogenis copia hepatis ducit. Hoc satietatem inducit, sensibilitatem insulini auget, et tandem ad pondus amittendum perducit.
Medicamentum secretionem insulini modo glucoso-dependenti stimulat, ita periculum hypoglycaemiae minuens. Praeterea, effectus positivos diuturnos in superviventiam, proliferationem, et regenerationem cellularum β habet.
Investigationes ostendunt semaglutidum imprimis imitari effectus GLP-1 ex intestinis emissi potius quam ex cerebro. Hoc fit quia plerique receptores GLP-1 in cerebro extra ambitum effectivum horum medicamentorum systemice administratorum iacent. Quamvis limitata sit actio directa in receptores GLP-1 cerebri, semaglutidum manet valde efficax in reducendo ciborum consumptione et pondere corporis.
Hoc assequi videtur per activationem retium neuronarum per systema nervosum centrale, quorum multae sunt metae secundariae quae receptores GLP-1 directe non exprimunt.
Anno MMXXIV, versiones commerciales semaglutidi probatae includuntOzempic, Rybelsus, etWegovyinjectiones, omnes a Novo Nordisk elaboratae.
Tempus publicationis: XVIII Augusti, MMXXXV