Vardenafil Dihydrochloridum ad Dysfunctionem Erectilem Curandam 224785-91-5

Actio Pharmacologica
Hoc medicamentum inhibitor phosphodiesterasis typi 5 (PDE5) est. Administratio oralis huius medicamenti qualitatem et durationem erectionis efficaciter emendare potest, necnon successum vitae sexualis in aegris masculinis cum dysfunctione erectili augere. Initium et conservatio erectionis penis cum relaxatione cellularum musculorum levium cavernosalium coniungitur, et guanosinum monophosphas cyclicum (cGMP) mediator relaxationis cellularum musculorum levium cavernosalium est. Hoc medicamentum decompositionem cGMP impedit per inhibitionem phosphodiesterasis typi 5, ita accumulationem cGMP, relaxationem musculorum levium corporis cavernosi, et erectionem penis causando. Comparatum cum isozymis phosphodiesterasis 1, 2, 3, 4, et 6, hoc medicamentum magnam selectivitatem pro phosphodiesterasi typi 5 habet. Quaedam data ostendunt selectivitatem eius et effectum inhibitorium in phosphodiesterasi typi 5 meliores esse quam aliorum inhibitorum phosphodiesterasis typi 5. Inhibitores phosphodiesterasis typi pauci sunt.

Proprietates et Applicationes Medicinales

1. Cum inhibitoribus CYP 3A4 (velut ritonaviro, indinaviro, saquinaviro, ketoconazolo, itraconazolo, erythromycino, etc.) adhibetur, metabolismum huius medicamenti in hepate inhibere, concentrationem plasmaticam augere, tempus semivitae prolongare, et incidentiam reactionum adversarum (velut hypotensionem, mutationes visionis, cephalalgiam, ruborem faciei, priapismum) augere potest. Hoc medicamentum cum ritonaviro et indinaviro adhibendum est. Cum erythromycino, ketoconazolo, et itraconazolo adhibetur, dosis maxima huius medicamenti 5 mg excedere non debet, et dosis ketoconazoli et itraconazoli 200 mg excedere non debet.
2. Aegroti nitras accipientes vel therapiam donatoris oxidi nitrici accipientes hoc medicamentum in combinatione adhibere debent vitare. Eius mechanismus actionis est ulterius augere...Concentrationem cGMP, quae effectum antihypertensivum auget et frequentiam cordis accelerat. Cum inhibitoribus receptorum α adhibitum, effectum antihypertensivum augere et ad hypotensionem ducere potest. Quapropter usus huius medicamenti prohibitus est iis qui inhibitores receptorum α utuntur. Victus mediocris adipis (30% caloriarum ex adipe) nullum effectum significantem in pharmacocineticam dosis oralis singularis 20 mg huius medicamenti habuit, et victus adipis abundans (plus quam 55% caloriarum ex adipe) tempus culminis huius medicamenti prolongare et concentrationem huius medicamenti in sanguine reducere potuit. Culmen est circiter 18%.

Pharmacokinetica
Post administrationem oralem celeriter absorbetur, biodisponibilitas absoluta tabulae oralis est 15%, et tempus medium ad culmen est 1h (0.5-2h). In solutione orali 10mg vel 20mg, tempus medium culminis est 0.9h et 0.7h, concentratio plasmatica media maxima est 9µg/L et 21µg/L respective, et duratio effectus medicamenti potest attingere 1h. Ratio ligationis proteinorum huius medicamenti est circiter 95%. Post 1.5h post singulam dosem oralem 20mg, contentum medicamenti in semine est 0.00018% dosis. Medicamentum praecipue in hepate metabolizatur per cytochroma P450 (CYP) 3A4, et parva quantitas metabolizatur per isoenzyma CYP 3A5 et CYP 2C9. Metabolitus principalis est M1, formatus per deethylationem structurae piperazinae huius medicamenti. M1 etiam vim habet inhibendi phosphodiesterasis 5 (circiter 7% efficaciae totius), et eius concentratio in sanguine est circiter 26% concentrationis sanguinis parentis, et ulterius metabolizari potest. Rationes excretionis medicamentorum in forma metabolitorum in faecibus et urinam sunt circiter 91% ad 95% et 2% ad 6%, respective. Ratio purgationis totalis est 56 L per horam, et tempora semivitae compositi parentis et M1 ambo sunt circiter 4 ad 5 horas.